Cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh trẻ em: Tổn thương gan cấp ở trẻ em

Cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh trẻ em: Tổn thương gan cấp ở trẻ em

ThS.Đỗ Văn Đô

ĐẠI CƯƠNG

Tổn thương gan cấp (TTGC) là thuật ngữ để chỉ tình trạng tổn thương tế bào gan do nhiều nguyên nhân khác nhau kéo dài dưới 6 tháng.

NGUYÊN NHÂN

TTGC do nhiều nguyên nhân gây ra trong đó TTGC do vi rút chiếm tỉ lệ cao nhất. Ngoài ra các căn nguyên khác như ngộ độc thuốc, do rượu hoặc các bệnh tự miễn và thứ phát do tình trạng ứ mật, chuyển hóa…

Do nhiễm trùng

Các  vi rút hướng gan (hepatotropic virus)vi rút viêm gan A, B, C, D, E… Trong đó vi rút viêm gan A, E chủ yếu gây tổn thương gan cấp; vi rút viêm gan B, D gây cả cấp và mãn, vi rút viêm gan C thường có xu hướng gây tổn thương gan mãn tính.

Do vi rút không hướng gan (non-hepatotropic virus) như: Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV), Herpes simplex virus (HSV), Coxsackievirus, Adenovirus, Dengue virus do vi khuẩn, nấm hoặc kí sinh trùng.

Do ngộ độc hoặc liên quan đến ngộ độc

Ngộ độc rượu: Ngộ độc rượu cấp hoặc mãn, gan nhiễm mỡ do rượu.

Ngộ độc thuốc hoặc hóa chất: Acetaminophen, thực vật (cây móc diều..), thuốc chống co giật, chống viêm NSAID.

Các chất độc khác như nấm, côn trùng đốt, thủy sản đốt (sứa), nọc rắn….

Các bệnh tự miễn hoặc viêm

Viêm gan tự miễn.

Viêm xơ đường mật, viêm đường mật tiên phát.

Các bệnh chuyển hóa hoặc di truyền

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.

Bệnh nhiễm sắt bẩm sinh.

Bệnh rối loạn chuyển hóa đồng (Wilson)

Liên quan đến mang thai

Tiền sản giật, sản giật.

Gan nhiễm mỡ thai kì.

Hội chứng HELLP (xảy ra ở thai kì có tan máu, tăng transaminase và giảm tiểu cầu).

Thiếu máu cục bộ và mạch máu

Các bệnh gây giảm tưới máu như: Sốc tim, hạ huyết áp, sốc nhiệt.

Các chất co mạch hướng thần: cocain, metamphetamin, ephedrine.

Bệnh Budd-Chiari cấp hay hội chứng tắc xoang (sinusoidal obstruction syndrom).

Các nguyên nhân khác

Bệnh ác tính, các thuốc dùng trong điều trị bệnh ác tính.

Hội chứng Reye.

Sau ghép gan.

CHẨN ĐOÁN

Triệu chứng lâm sàng:

TTGC rất đa dạng, từ thay đổi chức năng gan không thể hiện triệu chứng cho tới suy gan tối cấp vớ triệu chứng vàng da và bệnh não gan. Tiền sử và quá trình bệnh sử cần được khai thác kỹ nhằm khu trú được nguyên nhân gây bệnhTTGC do vi rút thường có triệu chứng  sốt, mệt mỏi, chán ăn, tiêu hóa kém, nôn, tiêu chảy, đau bụng, vàng da, vàng mắt, ngứa,nước tiểu sẫm màu, phân nhạt màu.…

Lưu ý các triệu chứng tuần hoàn bàng hệ, bàn tay son, sao mạch, cổ trướng, dấu hiệu dậy thì sớm hoặc muộn phát dục và các triệu chứng thần kinh bất thường

Nếu bệnh tiến triển nặng cần tìm thêm các triệu chứng của suy gan cấp như li bì, co giật, xuất huyết, suy đa tạng.

Cận lâm sàng

Các xét nghiệm GOT, GPT, ALP, GGT, Billirubin, amoniac, chức năng đông máu, albumin…cho thấy mức độ tổn thương gan. Cần lưu ý các chức năng gan của bệnh nhân trong vòng 6 tháng trước khi phát bệnh để phân biệt tổn thương gan mãn tính.

Các xét nghiệm đánh giá hoạt động đồng hóa hoặc dị hóa của tế bào gan

Billirubin là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán tổn thương tế bào gan và đường mật.

Amoniac tăng là biểu hiện của sự suy giảm chức năng chuyển hóa và thải độc.

Albumin, chức năng đông máu đặc biệt là yếu tố V phản ánh chức năng tổng hợp.

Các xét nghiệm đánh giá tổn thương tế bào gan

TTGC sẽ giải phóng các enzyme vào máu, có thể chia làm 2 nhóm xét nghiệm thăm dò

Nhóm 1: Xét nghiệm định hướng các tổn thương taị gan. 

Các transaminase tăng quá 5 lần giới hạn trên hoặc trên 500UI/lít thường do các tổn thương lan tỏa trực tiếp tại gan. Lưu ý các tổn thương như nhiễm độc, quá liều thuốc, thiếu máu cấp ở gan, tắc mật cấp, hoại tử gan, viêm gan do vi rút hoặc bệnh tự miễn.

Nếu các transaminase tăng nhẹ (dưới 5 lần hoặc dưới 500UI/lít) thường do các tổn thương ở ngoài gan như bệnh gan do rượu, thiếu α1, antitrypsin, bệnh Wilson.

Nhóm 2: Các xét nghiệm hướng tới tình trạng ứ mật: Bilirulin, phosphatase kiềm, GGT…liên quan đến tình trạng bài tiết mật từ trong tế bào gan ra đường mật hoặc từ đường mật vào ruột. Nếu tỷ số GPT/ALP < 2 nên lưu ý đến các tổn thương gây ứ mật do sỏi mật, bệnh ác tính, xơ gan tiên phát hoặc viêm xơ đường mật tiên phát.

Các xét nghiệm đánh giá chức năng tổng hợp của tế bào gan

Thời gian thrombin (PT/INR) đánh giá chức năng tổng hợp vitamin K và các yếu tố đông máu II, V, VII, X thường thay đổi sớm khi có tổn thương tế bào gan. Khi PT giảm, INR tăng trên 1,5 biếu hiện của tình trạng suy gan nặng.

Albumin phản ánh chức năng tổng hợp của gan, tuy nhiên phản ứng chậm hơn và bị  ảnh hưởng bởi sự đào thải qua thận trong một số bệnh lý của thận như hội chứng thận hư.

Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân

Xét nghiệm đặc hiệu chẩn đoán TTGC do virus: PCR, ELISA và kháng thể đặc hiệu Định lượng các chất như Acetaminophen, chì,… trong chẩn đoán ngộ độc.

Ceruloplasmin và đồng máu trong bệnh Wilson

α1, antitrypsin trong bệnh thiếu α11, antitrypsin.

DsDNA, anti LKM1, SMA/ANA, anti LC1, pANCA… trong bệnh viêm gan tự miễn.

Các xét nghiệm hệ thống như tổng phân tích tế bào máu, test thử thai

(bệnh nhân vị thành niên) axit lactic, cholesterol… để đánh giá hoặc tìm các nguyên nhân khác.

Xét nghiệm CĐHA như siêu âm, CT/ MSCT, ERCP, MRCP… giúp tìm nguyên nhân.

Sinh thiết gan là xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân và tiên lượng bệnh.

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định TTGC cần dựa vào khai thác tiền sử, bệnh sử, các xét nghiệm chức năng gan, bệnh diễn biến dưới 6 tháng.

Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh gan mãn tính kéo dài trên 6 tháng

Các đợt cấp của bệnh gan mãn tính (đặc biệt là viêm gan B)

Các bệnh toàn thân khác ngoài gan.

Chẩn đoán nguyên nhân

Sử dụng các xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán nguyên nhân gây TTGC.

ĐIỀU TRỊ

Hầu hết các trường hợp TTGC có tăng transaminase nhẹ không có rối loạn đông máu sẽ hồi phục sau điều trị hỗ trợ song cần tiếp theo dõi bằng xét nghiệm định kỳ.

Viêm gan vi rút A (HAV), viêm gan vi rút E (HEV), thường diễn biến nhẹ và tự giới hạn sau 2-4 tuần với các điều trị hỗ trợ bằng truyền dịch, vitamin, trợ gan ít khi phải dung thuốc diệt vi rút. Những trường hợp bệnh nặng có ứ mật, suy gan và hội chứng não gan cần điều trị tích cực bằng các phương pháp hỗ trợ gan ngoài cơ thể và ghép gan.

Một số trường hợp có thể điều trị đặc hiệu như NAC điều trị ngộ độc Acetaminophen, ngộ độc chì, nấm độc. Điều trị chelat trong Wilson, điều chỉnh lại chế độ ăn trong các bệnh rối loạn chuyển hóa….

TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG

Tiến triển

Tiến triển TTGC tùy thuộc nguyên nhân gây bệnh, thời điểm chẩn đoán, các biến chứng đã có và điều trị đặc hiệu.   

Biến chứng và tiên lượng

TTGC có thể tiến triển thành suy gan cấp, hôn mê gan, bệnh não gan, xuất huyết, giảm khối lượng tuần hoàn, hạ đường máu hoặc chuyển thành bệnh gan mãn tính, xơ gan.

Tiên lượng TTGC phụ thuộc vào nguyên nhân, giai đoạn bệnh, các biến chứng và tiếp cận chẩn đoán. Chẩn đoán sớm, điều trị đặc hiệu là các yếu tố then chốt trong tiên lượng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Timothy J. Schaefer; Savio John; Acute hepatitis; update 7, 2019; StatPearls.

Sanjay R. Bansal, MD, MRCP and Anil Dhawan, MD, FRCP. Acute liver failer. 4342-4395. Walker s Pediatric Gastrointestinal Disease. 6^th 2018.

Marinana Mihaila, Encaterina Bostas and Cecilia Patru; Liver imflamation short update 53-65;  Liver Disease 2020.