Áp lực xuyên phổi: tầm quan trọng và giới hạn

Áp lực xuyên phổi: tầm quan trọng và giới hạn

Domenico Luca Grieco, Lu Chen, và Laurent Brochard

Ann Transl Med. 2017 Jul; 5(14): 285 doi:  10.21037/atm.2017.07.22

Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Áp lực xuyên phổi (P_L) được tính là sự khác biệt giữa áp lực đường thở và áp lực màng phổi và tách riêng áp lực đưa đến phổi với áp lực tác động lên thành ngực và bụng. Áp lực màng phổi được đo bằng áp lực thực quản (P_ES) thông qua ống thông chuyên dụng được cung cấp bóng thực quản. Chúng tôi thảo luận về vai trò của P_L trong việc đánh giá tác động của thở máy ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS). Ở tư thế nằm ngửa, đo trực tiếp P_L đại diện cho áp lực tác động lên phế nang và đường dẫn khí. Bởi vì có một sự chênh lệch áp lực trong khoang màng phổi từ vùng không phụ thuộc đến vùng phụ thuộc, nên áp lực trong thực quản có thể đại diện cho áp lực ở mức giữa giữa vùng xương ức và vùng đốt sống. Vì lý do này, người ta đã đề xuất đặt áp lực cuối kỳ thở ra để có được giá trị dương của P_L. Điều này cải thiện oxygen hóa và độ giãn nở. P_L cũng có thể được ước tính từ cao nguyên áp lực đường thở và tỷ lệ giữa độ đàn hồi phổi và độ đàn hồi hô hấp (phương pháp suy ra từ độ đàn hồi). Một số dữ liệu cho thấy phép tính sau này có thể ước tính P_L tốt hơn ở các vùng phổi không phụ thuộc, có nguy cơ siêu bơm phồng. P_L có nguồn gốc từ độ đàn hồi ở cuối thì hít vào (P_Lend-insp) có thể là đại diện thay thế tốt cho stress phổi cuối thì hít vào đối với “phổi trẻ em”, ít nhất là ở những bệnh nhân không béo phì. Giới hạn P_L cuối thì hít vào ở mức 20–25 cmH₂O có vẻ hợp lý về mặt sinh lý để giảm thiểu tổn thương phổi do máy thở (VILI). Cuối cùng, áp lực đẩy phổi (∆P_L) phản ánh áp lực căng theo chu kỳ thở. Những thay đổi về P_L cũng có thể được đánh giá trong quá trình thở hỗ trợ để tính đến các tác động phụ của thở tự nhiên và thở máy đối với độ căng của phổi. Tóm lại, bất chấp những hạn chế, việc đánh giá P_L cho phép hiểu sâu hơn về nguy cơ VILI và có khả năng giúp điều chỉnh cài đặt máy thở.

Giới thiệu

Thông khí cơ học để khôi phục thông khí cho phổi bị xẹp và đảo ngược tình trạng thiếu oxy là phương pháp điều trị cứu sống bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (acute respiratory distress syndrome − ARDS). Tuy nhiên, bất chấp những tiến bộ gần đây trong chẩn đoán và xử trí, tỷ lệ tử vong ARDS vẫn cao tới 30–45%, với các thiết lập thông khí không phù hợp góp phần gây ra bệnh tật thông qua cái gọi là tổn thương phổi do máy thở (ventilatorinduced lung injury − VILI) (1, 2). Tổn thương phổi do thở máy là một phản ứng viêm không được kiểm soát xảy ra do quá tải thể tích/áp lực (chấn thương thể tích và khí áp) trong phổi được sục khí (tức là phổi trẻ em – baby lung) cùng với việc mở và đóng theo chu kỳ của đường dẫn khí xa và/hoặc phế nang bị ngập hoặc xẹp trong quá trình thông khí theo chu kỳ thở (chấn thương do xẹp phổi) (1, 3, 4). Kể từ khi được giới thiệu vào những năm 1950, thông khí cơ học nhằm mục đích điều trị tình trạng suy giảm trao đổi khí; những năm gần đây đã chứng kiến một sự thay đổi căn bản hướng tới cách tiếp cận cơ học “bảo vệ phổi”, do đó ngày nay việc hạn chế VILI đã trở thành ưu tiên hàng đầu trong việc xử trí bệnh nhân mắc ARDS (5). Giới hạn thể tích khí lưu thông (tidal volume − V_T) đến 6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (predicted body weight − PBW) với áp lực bình nguyên (plateau pressure − P_PLAT) trong vòng 30 cmH₂O đối với hầu hết bệnh nhân đã được chứng minh là cải thiện khả năng sống sót so với V_T cao hơn (12 mL/ kg PBW) (6). Các nghiên cứu sinh lý tiếp theo cũng cho thấy rằng việc giảm thêm V_T đến 3–4 mL/kg có thể có lợi cho những bệnh nhân có nguy cơ căng quá mức (over-distension) cao hơn (7 - 10).

Độ giãn nở của hệ hô hấp (respiratory system compliance − C_RS) bị ảnh hưởng trực tiếp bởi kích thước của phổi được sục khí. Amato và cộng sự gợi ý rằng tác động của thông khí theo chu kỳ thở bình thường đối với tổn thương phổi có thể được dự đoán tốt hơn nếu V_T được chuẩn hóa theo C_RS thay vì PBW. Tỷ lệ V_T/C_RS là áp lực đẩy của hệ thống hô hấp (driving pressure − ∆P), và có thể dễ dàng tính được tại đầu giường là P_PLAT - PEEP. Nó được chứng minh là đại diện trung gian cuối cùng của tác động làm giảm V_T và P_PLAT đối với tỷ lệ tử vong (11). Về cơ bản, ∆P ước tính độ biến dạng cơ học do V_T cung cấp đến phổi trẻ em (nghĩa là strain động), trong khi P_PLAT đo đại khái áp lực được truyền đến phổi trẻ em bằng V_T và PEEP (áp lực phổi): cả hai đều góp phần đánh giá nguy cơ chấn thương khí áp. Sau đó, việc đưa áp lực xuyên phổi (P_L) vào quản lý tại giường đã được đề xuất nhằm hai mục đích chính: biết ảnh hưởng của thành ngực đối với áp lực đường thở và xác định áp lực cần thiết để giữ cho phổi mở. Ngoài ra, áp lực thực quản (P_ES) là cần thiết để đánh giá nỗ lực của bệnh nhân và P_L được tạo ra trong quá trình hỗ trợ thông khí một phần.

Trong bài đánh giá hiện tại, chúng tôi sẽ mô tả cách P_L giúp đánh giá tác hại và lợi ích của thở máy, tầm quan trọng và hạn chế của nó trong theo dõi cơ học hô hấp và tính hữu ích có thể có của nó trong việc điều chỉnh quản lý bệnh nhân. Vì P_L là áp lực làm căng phổi nên nó được gọi là P_L.

P_L cho phép phân biệt phổi và thành ngực

Áp lực đường thở là tổng của áp lực được cung cấp để di chuyển phổi, thành ngực và áp lực cần thiết để vượt qua các lực cản (khi có lưu lượng). Trong trường hợp không có lưu lượng và nếu đường dẫn khí mở, áp lực đường dẫn khí được cân bằng với áp lực phế nang. Áp lực này, cũng cần thiết để vượt qua thành ngực, không phải lúc nào cũng phản ánh một cách đáng tin cậy tải trọng áp lực mà phổi phải tiếp xúc.

Do đó, P_PLAT trong thời gian tắc nghẽn ngắn ở cuối thì hít vào (0,3–0,5 giây) và PEEP tổng (và do đó là ∆P) được hiển thị bởi máy thở, được đo ở cửa đường thở, đại diện cho áp lực phế nang nhưng chỉ là đại lượng thay thế cho áp lực thực tế tác động lên phổi, được đánh giá tốt nhất bằng P_L.

P_L là áp lực đưa đến phổi độc lập với tác động của thành ngực và bụng và được tính bằng hiệu số giữa áp lực đường thở và áp lực màng phổi. Trong khi áp lực phế nang được áp dụng để khắc phục độ đàn hồi của hệ hô hấp (respiratory system elastance − E_RS), đó là tổng của độ đàn hồi của phổi (elastance of the lung − E_L) và độ đàn hồi của thành ngực (elastance of the chest wall − E_CW), P_L, nếu được đo khi không có lưu lượng, biểu thị áp lực thực tế tiêu tán qua mô phổi.

Cho rằng cả giá trị tuyệt đối của áp lực màng phổi và độ đàn hồi của thành ngực (thay đổi áp lực màng phổi do thay đổi thể tích phổi) thường bị suy giảm theo tỷ lệ thay đổi trong ARDS (12 - 15), khái niệm này có ý nghĩa liên quan trong thực hành lâm sàng.

Đầu tiên, PEEP áp dụng trên phế nang cần vượt qua áp lực màng phổi để tạo huy động. PEEP huy động hiệu quả là PEEP tác động lên phổi độc lập với áp lực màng phổi (16, 17).

Thứ hai, trong quá trình thông khí theo chu kỳ thở, bản thân áp lực phế nang cao có thể không gây hại nếu nó được yêu cầu vượt qua E_CW thay vì bị phân tán qua phế nang: trong một nghiên cứu “bằng chứng về khái niệm”, năm 1988 Dreyfuss và cộng sự cho thấy phù phổi tổn thương xảy ra ở động vật khỏe mạnh bị liệt trong quá trình thở máy kiểm soát áp lực với V_T và áp lực đường thở cao, nhưng không xảy ra ở những động vật được thở máy với áp lực đường thở tương tự và V_T thấp hơn do dây đai đeo quanh bụng và ngực của chúng. Các dây đai là một cách đơn giản để nâng cao E_CW; do đó, đối với cùng một áp lực đường thở hoặc P_PLAT, áp lực căng phổi (nghĩa là P_L) thấp hơn và không gây hại. Các thí nghiệm của họ cho thấy rằng thể tích (nghĩa là độ căng giãn của phổi), chứ không phải áp lực đường thở, là yếu tố quan trọng nhất để xác định chấn thương, một phát hiện đã khiến họ đặt ra thuật ngữ “chấn thương do thể tích” (18). Bây giờ chúng tôi giải thích những phát hiện này là minh chứng gián tiếp về tầm quan trọng của P_L trong việc xác định “chấn thương phổi” và chấn thương, điều này thực sự không xảy ra nếu P_L được duy trì trong giới hạn an toàn, bất kể áp lực đường thở và phế nang cao như thế nào.

P_ES so với áp lực màng phổi

Đo áp lực màng phổi trực tiếp rất phức tạp trong điều kiện thực nghiệm và thậm chí còn khó hơn trong môi trường lâm sàng. Từ những năm 1950, P_ES được đo bằng bóng chuyên dụng đã được đề xuất để ước tính áp lực màng phổi và tính toán P_L (19). Đo áp lực thực quản có những nhược điểm thực sự đã hạn chế việc sử dụng nó trong lĩnh vực lâm sàng cho đến thập kỷ trước: một nỗ lực lớn đã được thực hiện để chuẩn hóa các vấn đề kỹ thuật liên quan đến đặt ống thông và xác nhận tín hiệu (20). Ngoài ra, mối quan tâm mới gần đây đối với chủ đề này đã cung cấp dữ liệu cho phép hiểu sâu hơn về ý nghĩa và giá trị của P_ES trong việc ước tính áp lực màng phổi, tính toán P_L và hiểu cơ học hô hấp (21 - 24).

P_L so với áp lực xuyên phế nang

P_L được tính bằng hiệu số giữa áp lực đường thở và P_ES. Khi không có lưu lượng, vai trò của lực đối kháng bị loại trừ và áp lực đường thở được cân bằng với áp lực phế nang, với P_L tương ứng với áp lực xuyên phế nang, với điều kiện là đường thở được mở hoàn toàn (25). Về cơ bản, trong quá trình tắc nghẽn cuối thì hít vào và cuối thì thở ra, sự khác biệt giữa áp lực đường thở và P_ES là áp lực thực tế mà phế nang tiếp xúc.

Kỹ thuật

P_ES được đo thông qua các ống thông chuyên dụng có gắn bóng thực quản có hoặc không có bóng dạ dày để đo áp lực dạ dày đồng thời.

Tóm lại, ống thông thực quản được luồn qua miệng/xuyên qua mũi vào thực quản, nhẹ nhàng đưa vào dạ dày (độ sâu thông thường là 55–60 cm) và sau đó bóng được bơm căng với thể tích không căng (non-stress) tối thiểu được nhà sản xuất khuyến nghị. Một quả bóng được bơm đầy không đủ sẽ truyền PES không đúng cách, trong khi một quả bóng bơm quá đầy sẽ đánh giá quá cao giá trị của áp lực xung quanh. Một kỹ thuật là bắt đầu bằng việc đưa ống thông xuống dạ dày và sau khi xác nhận vị trí đặt bóng trong dạ dày bằng cách ấn nhẹ vùng thượng vị, ống thông được rút dần vào thực quản, như được gợi ý bởi sự xuất hiện của các hình ảnh giả của tim trên tín hiệu. Hiệu lực của P_ES đo được có thể được xác nhận bằng thử nghiệm tắc nghẽn áp lực âm (negative pressure occlusion test) (26) trong khi thở tự nhiên (Hình 1) hoặc thử nghiệm tắc nghẽn áp lực dương (positive pressure occlusion test) trong quá trình thông khí thụ động (Hình 2). Ở những bệnh nhân thở tự nhiên, trong thời gian bịt kín cuối thì thở ra, sự thay đổi âm tính của áp lực trong lồng ngực do nỗ lực hít vào của bệnh nhân tạo ra sự thay đổi nhất quán về áp lực đường thở, vì P_L nhất thiết không thay đổi với thể tích phổi không đổi. Ở những bệnh nhân không thở tự nhiên, sự thay đổi áp lực trong lồng ngực được cung cấp bằng cách ấn nhẹ vào ngực và có tác dụng dương tính, với nguyên tắc và cơ chế hoạt động tương tự. Tỷ lệ thay đổi P_ES với thay đổi áp lực đường thở trong khoảng 0,8–1,2 là giá trị được chấp nhận để xác nhận tính hợp lệ của biện pháp.

Hình 1 Thử nghiệm tắc nghẽn áp lực âm trong quá trình thở tự nhiên. Trong quá trình tắc nghẽn cuối thì thở ra, bệnh nhân đã tạo ra ba nỗ lực hít vào một cách tự nhiên (áp lực màng phổi âm) đối với đường thở bị tắc nghẽn. Sự thay đổi âm của áp lực đường thở (∆P_aw) giống với sự thay đổi âm của áp lực thực quản (∆P_es). Ngoài ra, áp lực xuyên phổi không thay đổi trong quá trình tắc nghẽn cuối thì thở ra. Trong trường hợp này, sự thay đổi áp lực thực quản có thể được sử dụng để thay thế sự thay đổi áp lực màng phổi. P_L, áp lực xuyên phổi.

Hình 2 Thử nghiệm tắc nghẽn áp lực dương trong quá trình thông khí thụ động. Trong quá trình tắc nghẽn cuối thì thở ra, bệnh nhân không thể tạo ra bất kỳ nỗ lực hít vào nào vì bệnh nhân được thông khí một cách thụ động (không có nỗ lực hít vào tự phát). Bác sĩ lâm sàng cần ép thành ngực hoặc bụng bằng tay để tạo ra sự gia tăng áp lực màng phổi (∆P_es). Sự thay đổi tích cực của áp lực đường thở (∆P_aw) giống hệt với sự thay đổi dương tính của áp lực thực quản. Ngoài ra, áp lực xuyên phổi không thay đổi trong quá trình tắc nghẽn cuối thì thở ra. Trong trường hợp này, sự thay đổi áp lực thực quản có thể được sử dụng để thay thế sự thay đổi áp lực màng phổi. P_L, áp lực xuyên phổi.

Mô tả kỹ thuật chi tiết hơn về quy trình cùng với video hướng dẫn chính xác (https://www.edgecdn.net/video_1059118?playerskin=37016) gần đây đã được xuất bản và cung cấp trực tuyến bởi nhóm làm việc PLUG của Hiệp hội Châu Âu của Y học Chăm sóc Chuyên sâu (21).

Độ chênh lệch áp lực màng phổi

Sự không chắc chắn tồn tại liên quan đến độ tin cậy của P_ES trong việc ước tính áp lực màng phổi.

Độ chênh theo chiều thẳng đứng của áp lực màng phổi ở bệnh nhân nằm ngửa đã được ghi nhận trong một số điều kiện thí nghiệm, với các giá trị cao hơn được ghi nhận ở vùng lưng (phụ thuộc) và thấp hơn ở vùng bụng phổi (không phụ thuộc) (27, 28). Điều này làm dấy lên mối lo ngại về các vùng phổi mà P_ES cho phép tính toán áp lực căng thực tế. Dữ liệu thực nghiệm và kết quả tịnh tiến từ nhóm của chúng tôi cho thấy rằng ở tư thế nằm ngửa, áp lực màng phổi tăng từ vùng xương ức đến vùng đốt sống do độ chênh lệch dọc được tạo ra bởi áp lực chồng chất. Độ chênh lệch này xuất hiện phóng đại do tổn thương phổi nhưng cũng có ở phổi khỏe mạnh. Trong bối cảnh như vậy, P_ES ước tính một cách đáng tin cậy áp lực màng phổi ở khu vực xung quanh thực quản, nằm ở giá trị trung bình giữa vùng phổi không phụ thuộc ở bụng và vùng phổi phụ thuộc ở lưng (24, 29).

Đo lường trực tiếp P_L cuối thì thở ra

Mô tả

P_L được đo trực tiếp ở cuối thì thở ra được tính như sau (14): PLend-exp = PEEPTOT − PESend-exp trong đó PEEP_TOT và P_ESend-exp là áp lực đường thở và thực quản trong quá trình bít tắc cuối thì thở ra.

Một số tác giả đã đề xuất trừ 5 cmH₂O khỏi giá trị của P_ES để tính trọng lượng của trung thất, nhưng vẫn tồn tại những điều không chắc chắn về tính hợp lệ của phép tính gần đúng này ở bệnh nhân ICU (16, 30).

Ứng dụng

Giao thức cài đặt PEEP tối ưu trong ARDS đang được tranh luận sôi nổi. Thể tích khí lưu thông thấp có xu hướng làm giảm sự huy động phế nang và làm suy giảm thêm quá trình oxygen hóa: cả hai tác động này đều có thể được đảo ngược bởi PEEP (31, 32). Hơn nữa, huy động phổi do PEEP làm tăng kích thước của phổi trẻ em (nghĩa là dung tích cặn chức năng) và đối với V_T nhất định, có thể làm giảm strain động của phổi và giảm thiểu tổn thương phổi (33 - 35).

Tuy nhiên, người ta chấp nhận rộng rãi rằng cài đặt PEEP nên nhằm mục đích cân bằng giữa khả năng mở lại phổi bị xẹp và tổn thương không thể tránh khỏi được tạo ra trong các phế nang đã mở xảy ra như một phương tiện gây stress và strain tĩnh trong phổi trẻ em. Do đó, trong thập kỷ qua, người ta đã nỗ lực rất nhiều để xác định chiến lược cài đặt PEEP nhằm tối ưu hóa tốt nhất việc huy động phổi mà không tạo ra tình trạng căng quá mức phế nang; Các phương pháp chuẩn độ PEEP dựa trên C_RS (36 - 38), giá trị oxygen hóa và shunt (39, 40) và đường cong áp lực-thể tích (41) đã được đề xuất. Ba nghiên cứu ngẫu nhiên khác nhau so sánh mức PEEP cao hơn với mức thấp hơn, trong đó giá trị PEEP cao hơn được thiết lập theo cơ học hô hấp (37) hoặc suy giảm oxygen hóa (39, 40), không phát hiện ra ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ sống sót, mặc dù có một số lợi ích (ít sử dụng hơn liệu pháp cấp cứu, giảm thời gian thở máy) đã được chứng minh trong một số nghiên cứu. Một phân tích tổng hợp cho thấy lợi ích sống sót đáng kể ở hầu hết các bệnh nhân nặng được điều trị bằng PEEP cao hơn (42), nhưng nhược điểm có liên quan nhất của phương pháp “phổ quát” như vậy nằm ở chỗ khả năng huy động phổi (lung recruitability) (tăng kích thước của phổi trẻ em khi đáp ứng với PEEP) có thể khác nhau đáng kể giữa các bệnh nhân tùy theo mức độ không đồng nhất khác nhau của phổi: PEEP cao ở những bệnh nhân có khả năng huy động thấp có thể làm tăng tổn thương phổi ở phổi được sục khí, trong khi PEEP thấp ở những bệnh nhân có khả năng huy động không thể phát huy hết tác dụng có lợi của nó (41, 43, 44).

Do đó, có vẻ hợp lý về mặt sinh lý học rằng cài đặt PEEP nên được cá nhân hóa một cách máy móc theo nhu cầu và yêu cầu của bệnh nhân. Theo nghĩa này, năm 2008, Talmor và cộng sự đã báo cáo kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên đơn trung tâm thí điểm ở những bệnh nhân mắc ARDS (PaO₂/FiO₂ ≤300 mmHg) đánh giá tác động đối với quá trình oxygen hóa của giao thức cài đặt PEEP đo P_ES ở tất cả bệnh nhân để đạt được P_L dương tính, được tính bằng phương pháp đo trực tiếp không hiệu chỉnh trọng lượng trung thất (17). Các tác giả đã cho thấy sự gia tăng đáng kể về oxygen hóa, độ giãn nở của hệ hô hấp và xu hướng cải thiện kết quả lâm sàng ở những bệnh nhân nhận PEEP cao hơn dựa trên P_L. Bất chấp sự quan tâm của những kết quả này, không thể phân biệt liệu P_L dương hay giá trị PEEP tuyệt đối cao hơn bất kể P_ES có dẫn đến kết quả quan sát được hay không. Một nghiên cứu đa trung tâm lớn hơn với thiết kế tương tự hiện đang được tiến hành và sẽ cho phép đưa ra những kết luận cụ thể hơn (45).

Cho rằng phương pháp đo trực tiếp cho phép đo P_L trong phổi xung quanh thực quản, cài đặt PEEP theo P_ES được đo trực tiếp có thể cho phép khắc phục áp lực chồng chất trong khu vực cụ thể đó, có khả năng nằm ở ranh giới giữa phụ thuộc và các vùng phổi không phụ thuộc và có thể được huy động xứng đáng để giảm thiểu nguy cơ đóng và mở phế nang tái phát. Kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng sẽ làm sáng tỏ câu hỏi lâm sàng quan trọng này.

Sự an toàn của cách tiếp cận như vậy cũng có thể bị hạn chế bởi nguy cơ căng phồng quá mức của phổi trẻ em, đây thực sự là cơ chế gây tổn thương phổi có liên quan nhất (46).

Ngoài ra, một số tranh cãi đã được đưa ra xung quanh khái niệm về giá trị tuyệt đối của P_ES cho phép chuẩn độ này, nhấn mạnh rằng nó không đại diện cho trọng lượng phổi được đo bằng CT scan cũng như không tương quan với mức độ nghiêm trọng của ARDS; quan trọng là PEEP được thiết lập để đạt được P_L dương theo giao thức này cung cấp các cài đặt dường như không liên quan đến khả năng huy động phổi (44, 47).

Phương pháp theo độ đàn hồi ở cuối thì hít vào

Căng quá mức khu vực có lẽ là yếu tố trung gian chính của VILI và tác động toàn cục của PEEP và V_T cần được giải quyết bằng các tiêu chí đánh giá siêu bơm phồng theo chu kỳ thở (35, 46). P_L và P_ES có thể giúp đánh giá mức độ căng quá mức, như được giải thích bên dưới.

Định nghĩa

Phương pháp lâm sàng được chấp nhận nhiều nhất để đo sự căng quá mức khu vực trong phổi trẻ em là áp lực bơm phồng toàn phần (P_PLAT) do V_T và PEEP. P_PLAT và sự thay đổi áp lực (áp lực đẩy, ∆P) trong quá trình thông khí theo chu kỳ thở đã được đề xuất để đánh giá tốt hơn nguy cơ này, vì chúng thay thế tương ứng cho phép đo áp lực phổi và strain động.

P_PLAT và ∆P được đo trong đường thở: P_L ở cuối thì hít vào (P_Lend-insp) và áp lực đẩy phổi (∆P_L) là các thông số biểu thị tải trọng áp lực tương ứng trong phổi độc lập với tác động của thành ngực.

Có ba cách tiếp cận để tính toán P_Lend-insp:

Phương pháp đo trực tiếp đã được thảo luận, sử dụng các giá trị tuyệt đối (17):

PLend-insp = PPLAT − PESend-insp trong đó P_PLAT và P_ESend-insp là áp lực đường thở và thực quản trong quá trình tắc nghẽn cuối thì hít vào.

Phương thức có nguồn gốc từ giải phóng (release-derived method) (47):

PLend-insp = (PPLAT − PESend-insp) + PESzeep

P_ESzeep có nguồn gốc từ giải phóng biểu thị tổng lượng P_L tăng từ ZEEP lên PEEP.

Phương pháp có nguồn gốc từ độ đàn hồi: phương pháp này không yêu cầu đo áp lực khí quyển P_ES mà chỉ cần đo sự thay đổi của P_ES (33):

PLend-insp = PPLAT × (EL/ERS) với E_L và E_RS tương ứng đại diện cho E_L và độ đàn hồi của hệ hô hấp (E_RS). E_L có thể được đo lường từ những thay đổi của P_L. E_CW cũng có thể được tính toán từ P_ES và sau đó E_L được tính là E_RS – ECW.

EL = [(PPLAT – PESend-insp) – (PEEPTOT – PESendexp)]/VT

ERS = (PPLAT – PEEPTOT)/VT

Cho rằng

∆P = (P_PLAT – PEEP_TOT)

P_{Lend- insp} theo phương pháp nguồn gốc từ độ đàn hồi cũng có thể được biểu thị bằng

PLend-insp = PPLAT × (∆PL/∆P)

Theo các phương pháp có nguồn gốc từ độ đàn hồi và giải phóng, P_L và P_ES được diễn giải để phân chia sự thay đổi áp lực đàn hồi của hệ hô hấp giữa phổi và thành ngực. Cả hai phương pháp này đều dựa trên giả định rằng P_L bằng 0 ở áp lực khí quyển, có mối tương quan cao và nhất quán thể hiện tổng mức tăng stress phổi do PEEP và V_T (nghĩa là tĩnh và động) từ áp lực khí quyển sang áp lực bơm phồng.

Ngược lại, phương pháp đo trực tiếp cung cấp các giá trị thấp hơn đáng kể, có khả năng đánh giá thấp nguy cơ căng quá mức (47).

Đánh giá P_Lend-insp dường như rất quan trọng để hiểu đầy đủ tác động của các cài đặt máy thở khác nhau và phân tầng mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân, nhằm tối ưu hóa các can thiệp và xác định nhu cầu điều trị cấp cứu (48).

Một cuộc tranh luận đã nảy sinh từ bằng chứng cho thấy phép đo trực tiếp và các phương pháp có nguồn gốc từ giải phóng cung cấp các giá trị không thể thay thế cho nhau (47, 49). Dữ liệu sơ bộ gần đây từ nhóm của chúng tôi cho thấy rằng cả hai phương pháp có thể mang lại kết quả thú vị cho ứng dụng lâm sàng nhưng với ý nghĩa khác nhau: đặc biệt, P_Lend-insp được đo trực tiếp mô tả P_{Lend- insp} thực tế trong khu vực nằm ngang mức thực quản. Đây là vùng thường xuyên bị xẹp, có nguy cơ đóng mở nhiều lần và ít chịu rủi ro căng quá mức so với các vùng không phụ thuộc. Ngược lại, ở những bệnh nhân không béo phì, P_{Lend- insp} có nguồn gốc đàn hồi có thể thay thế P_L chủ yếu ở các vùng phổi không phụ thuộc, nơi dễ bị tổn thương phổi nhất do căng phồng phổi (29).

Ứng dụng

P_{Lend- insp} có nguồn gốc từ độ đàn hồi là stress phổi và được kết hợp về mặt toán học với ∆P_L, bản thân nó là đại diện thay thế cho strain phổi (50, 51). Bộ dữ liệu lớn mô tả dịch tễ học của

P_Lend-insp không có sẵn, nhưng nó có thể đại diện cho một công cụ mới để nhắm mục tiêu tốt hơn và xác định tác động của thở máy trong ARDS. Nó cũng có thể được sử dụng trong quá trình thông khí hỗ trợ để đánh giá nguy cơ tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra, vì phép đo P_PLAT và P_Lendinsp có vẻ khả thi trong bối cảnh như vậy (52, 53).

Hạn chế P_{Lend- insp} có nguồn gốc từ độ đàn hồi thấp hơn 20-25 cmH₂O có lẽ là một cách tiếp cận hợp lý (21, 33, 48): thật không may, đặt PEEP để đạt được P_Lend-exp được đo trực tiếp dương trong khi vẫn giữ P_Lend-insp thấp hơn 20–25 cmH₂O không phải lúc nào cũng khả thi (49) khi V_T được đặt ở mức 6 mL/kg IBW (45).

Δ P_L

Định nghĩa

ΔP_L, được định nghĩa là sự khác biệt giữa P_Lendinsp và P_Lend-exp, viết tắt của áp lực phổi do V_T gây ra và phản ánh áp lực căng phồng của phổi khi V_T được phân phối. Thông số này cung cấp hai lợi thế tiềm năng: thứ nhất và tương tự như ∆P, ∆P_L loại bỏ stress do PEEP gây ra từ P_PLAT xuyên phổi, điều này không nhất thiết góp phần gây ra tổn thương phổi và đôi khi có thể giảm thiểu nó (35). Thứ hai, ∆P_L đã loại bỏ áp lực căng do thành ngực tạo ra từ ∆P, điều này hầu như không liên quan đến nguy cơ VILI. Do đó, có vẻ hợp lý khi nghi ngờ rằng ∆P_L có thể liên quan tốt hơn với nguy cơ VILI và thậm chí cả kết quả lâm sàng so với ∆P.

Nó được tính như sau:

∆P = (P_PLAT − PEEP_TOT)

∆PL = (PPLAT – PESend-insp) – (PEEPTOT – PESend-exp)

Ứng dụng

Một phân tích hồi cứu trên 56 bệnh nhân của Baedorf Kassis và cộng sự (54) cho rằng ∆P_L, sau 24 giờ nhận hai chiến lược PEEP khác nhau có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong 28 ngày. ∆P đã chứng minh mối liên hệ tương tự với tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu can thiệp này. Trong một nghiên cứu quan sát, tiền cứu đang diễn ra để điều tra dịch tễ học về cơ học hô hấp trong ARDS (NCT02623192), ∆P và ∆P_L có sức mạnh thống kê tương tự và không khác biệt, được đề xuất bởi phân tích đường cong ROC (55).

Từ quan điểm sinh lý học, ∆P_L đại diện cho stress phổi và nên là đại diện thay thế tốt hơn strain phổi so với ∆P. Tuy nhiên, cả ảnh hưởng tuần hoàn tim và phổi của áp lực màng phổi cũng có thể đóng một vai trò trong kết quả và không được biểu thị bằng ∆P_L. Ngoài ra, một số nghiên cứu cho rằng độ giãn nở của thành ngực không bị ảnh hưởng nhiều ở bệnh nhân mắc ARDS; sự thay đổi áp lực màng phổi do V_T gây ra tương đối giống nhau ở phần lớn bệnh nhân (23), do đó ∆P có thể đủ để đại diện cho ∆P_L trong nhiều trường hợp (50).

Các nghiên cứu sinh lý học và dịch tễ học sâu hơn được yêu cầu để làm sáng tỏ triệt để mối liên hệ tiềm ẩn và/hoặc nguyên nhân giữa áp lực đẩy xuyên phổi, VILI và kết quả lâm sàng.

Những thay đổi về P_L cũng có thể được đánh giá trong quá trình hỗ trợ thở để tính đến tác động kết hợp của thở tự nhiên và thở máy đối với độ căng của phổi. Thật vậy, áp lực do bệnh nhân tạo ra được thêm vào áp lực của máy thở. Nó đã chỉ ra rằng trong các điều kiện tương tự về lưu lượng và thể tích, sự thay đổi P_L là tương tự giữa thông khí cơ học kiểm soát và thông khí hỗ trợ áp lực. Thở tự nhiên trong khi thở máy có thể gây ra những thay đổi âm tính đáng kể về áp lực phế nang, một cơ chế theo đó thở tự nhiên có khả năng gây ra tổn thương phổi do sự thay đổi cao của P_L (52).

Hạn chế

Mặc dù P_L cung cấp thông tin hữu ích liên quan đến sinh lý hô hấp có khả năng giúp đưa ra quyết định lâm sàng, nhưng một nghiên cứu quan sát lớn liên quan đến quản lý bệnh nhân trong lĩnh vực lâm sàng gần đây cho thấy rằng P_ES chỉ được theo dõi ở khoảng 1% bệnh nhân ARDS (1). Ngay cả khi đo áp lực thực quản là một kỹ thuật cũ, các khía cạnh khác nhau đã cản trở sự phổ biến rộng rãi trong môi trường lâm sàng.

Khía cạnh kỹ thuật

Gần đây, các thiết bị mới hơn tạo điều kiện thuận lợi cho việc sử dụng trong môi trường lâm sàng. Các ống dẫn thức ăn qua đường mũi hoặc miệngdạ dày được trang bị một hoặc hai quả bóng hiện có sẵn để thúc đẩy tính khả thi về mặt lâm sàng của phép đo áp lực thực quản; tương tự, một số máy thở hiện đại đã được trang bị cổng phụ kết nối với bộ chuyển đổi áp lực cho phép cắm áp lực bên ngoài có tín hiệu hiển thị trên màn hình máy thở cùng pha với áp lực và lưu lượng đường thở.

Xác thực tín hiệu

Đánh giá P_ES yêu cầu độ chính xác trong định vị bóng thực quản và độ chính xác trong xác nhận tín hiệu. Để nâng cao tính hữu ích của phép đo P_ES, các kỹ thuật hiệu chuẩn in vivo của bóng thực quản có tính đến áp lực trong lồng ngực và độ đàn hồi của thực quản đã được báo cáo gần đây và có vẻ được quan tâm (56, 57). Đặc biệt, thể tích làm đầy bóng tối ưu có thể khác biệt đáng kể so với thể tích được báo cáo bởi nhà sản xuất (thường được báo cáo cho bệnh nhân thở tự nhiên ở tư thế đứng) và phụ thuộc vào áp lực trong lồng ngực, tức là cần thể tích lớn hơn ở bệnh nhân nằm ngửa. Bong bóng quá bơm phồng đảm bảo truyền tải hoàn toàn dao động của P_ES, nhưng có liên quan đến sự gia tăng đáng kể của các giá trị tuyệt đối; ngược lại, làm đầy bóng dưới mức tạo ra sự truyền không hoàn chỉnh của dao động P_ES (do đó đánh giá quá cao độ đàn hồi của phổi) và các giá trị tuyệt đối thấp hơn. Để xác định thể tích làm đầy riêng lẻ tối ưu và có được các phép đo đáng tin cậy, cần phải hiệu chuẩn in vivo. Kỹ thuật đầy đủ gợi ý ghi lại P_ES tĩnh vào cuối kỳ thở ra khi quả bóng được bơm căng với thể tích tăng dần từ 0 đến 8 mL: sau đó, đường cong áp lực-thể tích của quả bóng được tạo ra và phần tuyến tính trung gian của nó được xác định bằng đồ thị. Giới hạn của phần trung gian này là thể tích lấp đầy tối thiểu và tối đa của quả bóng, trong khi thể tích lấp đầy tạo ra sự thay đổi tối đa trong P_ES trong quá trình thử nghiệm tắc nghẽn thể hiện thể tích lấp đầy tốt nhất (57). Đơn giản hơn, việc tìm thể tích bơm phồng tạo ra dao động theo chu kỳ thở lớn nhất trong P_ES thường cho phép tìm thể tích đổ đầy tốt nhất (57).

Độ chênh lệch áp lực màng phổi và giải thích

P_ES đo áp lực màng phổi trong phổi xung quanh thực quản một cách đáng tin cậy. Do đó, nó có thể đánh giá thấp áp lực màng phổi của các vùng phụ thuộc và đánh giá quá cao áp lực màng phổi của các vùng không phụ thuộc (24). Theo đó, P_L được tính là chênh lệch tuyệt đối giữa áp lực đường thở và P_ES đại diện cho P_L ở giữa ngực. Như đã thảo luận, phương pháp có nguồn gốc từ đàn hồi có thể đưa ra ước tính về P_L trong phổi trẻ em không phụ thuộc, mặc dù những dữ liệu này vẫn là sơ bộ và có thể không áp dụng được cho nhiều nhóm bệnh nhân (béo phì, bệnh nhân nằm sấp) (29).

Kết quả lâm sàng

Các phép đo cơ học hô hấp cho phép phân tầng mức độ nghiêm trọng của bệnh tốt hơn và tối ưu hóa cài đặt máy thở (58). Dữ liệu thúc đẩy tính hữu ích lâm sàng của P_ES trong việc hỗ trợ ra quyết định trong ARDS chỉ giới hạn ở một số nghiên cứu, mặc dù kết quả có vẻ đáng khích lệ (17, 48). Gần đây, chúng tôi đã báo cáo rằng một gói đánh giá cơ học hô hấp bao gồm đo áp lực thực quản dẫn đến những điều chỉnh đáng kể trong cài đặt máy thở ở 2/3 bệnh nhân ARDS, với tác dụng cuối cùng là cải thiện oxygen hóa và đồng thời giảm nguy cơ căng quá mức (58).

Kết luận

Ở những bệnh nhân mắc ARDS, đánh giá P_L là một kỹ thuật xâm lấn tối thiểu cho phép theo dõi cơ học hô hấp chính xác và đánh giá tốt hơn các tác động sinh lý của thở máy.

Nghiên cứu đang tiến hành sẽ làm rõ liệu P_L có hiệu quả hơn áp lực đường thở hay không và ở mức độ nào trong việc phân tầng mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân, đánh giá nguy cơ VILI và dự đoán kết quả. Dữ liệu sơ bộ liên quan đến việc sử dụng nó để điều chỉnh cài đặt máy thở có vẻ đáng khích lệ nhưng các nghiên cứu được cung cấp đầy đủ hơn nữa cần được đảm bảo.

References

Bellani G, Laffey JG, Pham T, và cộng sự Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA 2016;315:788-800. 10.1001/jama.2016.0291 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Laffey JG, Bellani G, Pham T, và cộng sự Potentially modifiable factors contributing to outcome from acute respiratory distress syndrome: the LUNG SAFE study. Intensive Care Med 2016;42:1865-76. 10.1007/s00134-0164571-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, và cộng sự The "baby lung" became an adult. Intensive Care Med 2016;42:663-73. 10.1007/s00134-015-4200-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. New England Journal of Medicine 2013;369:2126-36. 10.1056/NEJMra1208707 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Slutsky AS. History of Mechanical Ventilation. From Vesalius to Ventilator-induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 2015;191:1106-15. 10.1164/rccm.201503-0421PP [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

ARDSnet Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000;342:1301-8. 10.1056/NEJM200005043421801 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, và cộng sự Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:160-6. 10.1164/rccm.200607-915OC [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Bein T, Weber-Carstens S, Goldmann A, và cộng sự Lower tidal volume strategy (approximately 3 ml/kg) combined with extracorporeal CO2 removal versus “conventional” protective ventilation (6 ml/kg) in severe ARDS: the prospective randomized Xtravent-study. Intensive Care Med 2013;39:847-56. 10.1007/s00134-012-2787-6 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, và cộng sự Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressures are not high. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2005;172:1241-5. 10.1164/rccm.200501-048CP [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Fanelli V, Ranieri MV, Mancebo J, và cộng sự Feasibility and safety of low-flow extracorporeal carbon dioxide removal to facilitate ultra-protective ventilation in patients with moderate acute respiratory distress sindrome. Crit Care 2016;20:36. 10.1186/s13054-016-1211-y [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, và cộng sự Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2015;372:747-55. 10.1056/NEJMsa1410639 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Ranieri VM, Brienza N, Santostasi S, và cộng sự Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome: role of abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:1082-91. 10.1164/ajrccm.156.4.97-01052 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Pelosi P, Cereda M, Foti G, và cộng sự Alterations of lung and chest wall mechanics in patients with acute lung injury: effects of positive end-expiratory pressure. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:531-7. 10.1164/ajrccm.152.2.7633703 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Loring SH, O”Donnell CR, Behazin N, và cộng sự Esophageal pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol (1985) 2010;108:515-22. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Gattinoni L, Chiumello D, Carlesso E, và cộng sự Bench-to-bedside review: Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Critical Care 2004;8:350-5. 10.1186/cc2854 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Talmor D, Sarge T, O”Donnell CR, và cộng sự Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006;34:1389-94. 10.1097/01.CCM.0000215515.49001.A2 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Talmor D, Sarge T, Malhotra A, và cộng sự Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008;359:2095-104. 10.1056/NEJMoa0708638 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Dreyfuss D, Soler P, Basset G, và cộng sự High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988;137:1159-64. 10.1164/ajrccm/137.5.1159 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Cherniack RM, Farhi LE, Armstrong BW, và cộng sự A comparison of esophageal and intrapleural pressure in man. J Appl Physiol 1955;8:203-11. [PubMed] [Google Scholar]

Milic-Emili J, Mead J, Turner JM, và cộng sự Improved Technique for Estimating Pleural Pressure from Esophageal Balloons. J Appl Physiol 1964;19:207-11. [PubMed] [Google Scholar]

Mauri T, Yoshida T, Bellani G, và cộng sự Esophageal and transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med 2016;42:1360-73. 10.1007/s00134-016-4400-x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Akoumianaki E, Maggiore SM, Valenza F, và cộng sự The application of esophageal pressure measurement in patients with respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2014;189:520-31. 10.1164/rccm.201312-2193CI [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Henderson WR, Chen L, Amato MB, và cộng sự Fifty Years of Research in ARDS. Respiratory Mechanics in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017. [Epub ahead of print]. 10.1164/rccm.2016122495CI [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Pelosi P, Goldner M, McKibben A, và cộng sự Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure: an experimental study. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:122-30. 10.1164/ajrccm.164.1.2007010 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, và cộng sự Airway Closure in Acute Respiratory Distress Syndrome: An Underestimated and Misinterpreted Phenomenon. Am J Respir Crit Care Med 2017. [Epub ahead of print]. 10.1164/rccm.201702-0388LE [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Baydur A, Behrakis PK, Zin WA, và cộng sự A simple method for assessing the validity of the esophageal balloon technique. Am Rev Respir Dis 1982;126:788-91. [PubMed] [Google Scholar]

Agostoni E. Mechanics of the pleural space. Physiol Rev 1972;52:57-128. [PubMed] [Google Scholar]

Agostoni E, D”Angelo E. Pleural liquid pressure. J Appl Physiol (1985) 1991;71:393-403. [PubMed] [Google Scholar]

Grieco DL, Richard JC, Delisle S, và cộng sự Oesophageal And Directly Measured Pleural Pressure: A Validation Study On Thiel Cadavers. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:A3701. [Google Scholar]

Guérin C, Richard JC. Comparison of 2 correction methods for absolute values of esophageal pressure in subjects with acute hypoxemic respiratory failure, mechanically ventilated in the ICU. Respir Care 2012;57:204551. [PubMed] [Google Scholar]

Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, và cộng sự Influence of tidal volume on alveolar recruitment. Respective role of PEEP and a recruitment maneuver. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1609-13. 10.1164/ajrccm.163.7.2004215 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Maggiore SM, Jonson B, Richard JC, và cộng sự Alveolar derecruitment at decremental positive end-expiratory pressure levels in acute lung injury: comparison with the lower inflection point, oxygenation, and compliance. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:795-801. 10.1164/ajrccm.164.5.2006071 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, và cộng sự Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2008;178:346-55. 10.1164/rccm.200710-1589OC [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Protti A, Cressoni M, Santini A, và cộng sự Lung stress and strain during mechanical ventilation any safe threshold? American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2011;183:1354-62. 10.1164/rccm.201010-1757OC [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Protti A, Andreis DT, Monti M, và cộng sự Lung stress and strain during mechanical ventilation: Any difference between statics and dynamics? Critical Care Medicine 2013;41:1046-55. 10.1097/CCM.0b013e31827417a6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Grasso S, Terragni P, Mascia L, và cộng sự Airway pressure-time curve profile (stress index) detects tidal recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit Care Med 2004;32:1018-27. 10.1097/01.CCM.0000120059.94009.AD [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Mercat A, Richard JC, Vielle B, và cộng sự Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299:646-55. 10.1001/jama.299.6.646 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Kacmarek RM, Villar J, Sulemanji D, và cộng sự Open Lung Approach for the Acute Respiratory Distress Syndrome: A Pilot, Randomized Controlled Trial. Crit Care Med 2016;44:32-42. 10.1097/CCM.0000000000001383 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, và cộng sự Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004;351:327-36. 10.1056/NEJMoa032193 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, và cộng sự Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299:637-45. 10.1001/jama.299.6.637 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Grasso S, Stripoli T, Sacchi M, và cộng sự Inhomogeneity of lung parenchyma during the open lung strategy a computed tomography scan study. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2009;180:415-23. 10.1164/rccm.200901-0156OC [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Briel M, Meade M, Mercat A, và cộng sự Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distressyndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA 2010;303:865-73. 10.1001/jama.2010.218 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, và cộng sự Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354:1775-86. 10.1056/NEJMoa052052 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chiumello D, Cressoni M, Carlesso E, và cộng sự Bedside selection of positive end-expiratory pressure in mild, moderate, and severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2014;42:252-64. 10.1097/CCM.0b013e3182a6384f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Fish E, Novack V, Banner-Goodspeed VM, và cộng sự The Esophageal Pressure-Guided Ventilation 2 (EPVent2) trial protocol: a multicentre, randomised clinical trial of mechanical ventilation guided by transpulmonary pressure. BMJ Open 2014;4:e006356. 10.1136/bmjopen-2014-006356 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Güldner A, Braune A, Ball L, và cộng sự Comparative Effects of Volutrauma and Atelectrauma on Lung Inflammation in Experimental Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 2016;44:e854-65. 10.1097/CCM.0000000000001721 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chiumello D, Cressoni M, Colombo A, và cộng sự The assessment of transpulmonary pressure in mechanically ventilated ARDS patients. Intensive Care Med 2014;40:1670-8. 10.1007/s00134-014-3415-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Grasso S, Terragni P, Birocco A, và cộng sự ECMO criteria for influenza A (H1N1)-associated ARDS: role of transpulmonary pressure. Intensive Care Med 2012;38:395-403. 10.1007/s00134-012-2490-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Gulati G, Novero A, Loring SH, và cộng sự Pleural Pressure and Optimal Positive End-Expiratory Pressure Based on Esophageal Pressure Versus Chest Wall Elastance: Incompatible Results. Crit Care Med 2013;41:1951-7. 10.1097/CCM.0b013e31828a3de5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, và cộng sự Airway driving pressure and lung stress in ARDS patients. Crit Care 2016;20:276. 10.1186/s13054-016-1446-7 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Grieco DL, Chen L, Dres M, và cộng sự Should we use driving pressure to set tidal volume? Curr Opin Crit Care 2017;23:38-44. 10.1097/MCC.0000000000000377 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Bellani G, Grasselli G, Teggia-Droghi M, và cộng sự Do spontaneous and mechanical breathing have similar effects on average transpulmonary and alveolar pressure? A clinical crossover study. Crit Care 2016;20:142. 10.1186/s13054-016-1290-9 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical Ventilation to Minimize Progression of Lung Injury in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:438-42. 10.1164/rccm.201605-1081CP [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Baedorf Kassis E, Loring SH, Talmor D. Mortality and pulmonary mechanics in relation to respiratory system and transpulmonary driving pressures in ARDS. Intensive Care Med 2016;42:1206-13. 10.1007/s00134-016-44037 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chen L, Xu M, Chen GQ, và cộng sự Respiratory Mechanics in Acute Respiratory Distress Syndrome: Variables and Indexes Associated with Clinical Outcome. Am J Respir Crit Care Med 2016;193:A1839. [Google Scholar]

Mojoli F, Chiumello D, Pozzi M, và cộng sự Esophageal pressure measurements under different conditions of intrathoracic pressure. An in vitro study of second generation balloon catheters. Minerva Anestesiol 2015;81:85564. [PubMed] [Google Scholar]

Mojoli F, Iotti GA, Torriglia F, và cộng sự In vivo calibration of esophageal pressure in the mechanically ventilated patient makes measurements reliable. Crit Care 2016;20:98. 10.1186/s13054-016-1278-5 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Chen L, Chen GQ, Shore K, và cộng sự Implementing a bedside assessment of respiratory mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care 2017;21:84. 10.1186/s13054-017-1671-8 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]