Lâm sàng tim mạch học: Đường vào mạch máu cho lọc máu ở bệnh nhân suy thận mạn

Lâm sàng tim mạch học: Đường vào mạch máu cho lọc máu ở bệnh nhân suy thận mạn

Bệnh thận mạn tính ảnh hưởng đến khoảng 13% dân số thế giới. Tại Việt Nam, năm 2013 có hơn 10.000 bệnh nhân giai đoạn cuối đang chạy thận trong cả nước. Tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân cần lọc máu rất cao, khoảng 40% trong 3 tháng đầu và trung bình 20%/năm. Đường vào mạch máu cho lọc máu (gọi tắt là đường vào lọc máu) không chỉ quan trọng trong việc quyết định cuộc lọc máu thành công, nó còn ảnh hưởng đến khả năng sống còn của bệnh nhân. Biến chứng của đường vào lọc máu góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong và gánh nặng bệnh tật của bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối đang lọc máu nhân tạo.

Các loại đường vào lọc máu

Cầu nối tự thân

Cầu nối động tĩnh mạch (AVF: Arteriovenous fistula; FAV: Fistule artério-veineuse) là loại đường vào lọc máu phổ biến nhất, ít biến chứng, thời gian sử dụng kéo dài hơn so với những loại đường vào lọc máu khác. AVF là kết quả của phẫu thuật nối trực tiếp động mạch và tĩnh mạch, gồm các loại sau:

AVF ở chi trên: Tại bàn tay (từ động mạch quay tại hõm lào và tĩnh mạch đầu), cẳng tay, hoặc vùng khuỷu (từ động mạch cánh tay đến tĩnh mạch đầu, hay tĩnh mạch nền chuyển vị trí).

AVF ở chi dưới: Nối giữa động mạch đùi chung và tĩnh mạch hiển lớn.

Cầu nối nhân tạo (AVG: Arteriovenous graft)

AVG sử dụng vật liệu nhân tạo (PTFE: polytetrafluroethylene) nối giữa động mạch và tĩnh mạch, được đặt trong đường hầm dưới da để thuận tiện cho quá trình lọc máu.

Có hai loại AVG tuỳ theo hình dạng của graft: thẳng (straight) và quai (loop). Loại AVG quai được dùng nhiều hơn AVG thẳng do thời gian sử dụng được lâu d ài hơn.

Catheter

Catheter là loại ống thông đặt vào tĩnh mạch lớn có thể dùng để lọc máu ngay sau khi đặt.

Có hai loại catheter: Catheter không có đường hầm (non tunneled hemodialysis catheter: NTHC) và catheter có đường hầm (tunneled cuffed catheter).

Sinh lý bệnh học của đường vào lọc máu

Phẫu thuật tạo cầu nối động tĩnh mạch là phẫu thuật nối giữa động mạch (nơi có áp lực cao) sang tĩnh mạch (nơi có áp lực thấp) gây tăng lực xé và sức căng lên thành tĩnh mạch, làm dày và giãn thành tĩnh mạch (động mạch hoá tĩnh mạch). Lưu lượng tại động mạch bình thường từ 20 - 30 mL/min, tăng lên ngay lập tức 200 - 300 mL/min sau phẫu thuật, đạt đến 600 - 1200 mL/min khi cầu nối trưởng thành. Lưu lượng dòng chảy lớn khuếch đại hiệu ứng huyết động lên thành tĩnh mạch. Do đó, nếu lưu lượng dòng chảy thấp, làm giảm lực xé lên thành tĩnh mạch gây tăng sinh nội mạc tĩnh mạch, dẫn đến hẹp và huyết khối.

Hình 13.22: Các thành phần của một cầu nối đường vào mạch máu (AVF) tại cổ tay

Ngoài ra còn các yếu tố góp phần vào tiến triển của tăng sinh nội mạc như suy giảm chức năng tế bào nội mô do tăng áp lực tĩnh mạch, cấu trúc giải phẫu của miệng nối và góc tạo bởi động mạch và tĩnh mạch, tái cấu trúc mạch, độ nhớt máu...

Đánh giá một đường vào lọc máu trưởng thành đảm bảo chức năng

Cầu nối trưởng thành được là một ống dẫn máu dưới da đảm bảo cung cấp đủ lưu lượng máu cho quá trình lọc.

Tại Việt Nam, lưu lượng lọc cho bệnh nhân 3 lần/tuần phổ biến từ 250 - 300 mL/ph.

Cầu nối trưởng thành là cầu nối đảm bảo cung cấp được đủ lưu lượng trên.

Để tránh xẹp tĩnh mạch trong quá trình lọc máu, lưu lượng cầu nối cần cao hơn lưu lượng lọc ít nhất 250 - 300 mL / min , do đó lưu lượng cầu nối tốt nhất từ 600 - 800 mL /min .

Các tiêu chuẩn cầu nối trưởng thành ( luật 6):

Đường kính tĩnh mạch hiệu dụng ≥ 6 mm.

Lưu lượng cầu nối ≥ 600 mL /min. Khoảng cách đến mặt da ≤ 6 mm.

Chiều dài tĩnh mạch tối thiểu để chọc mạch ≥ 6 cm.

AVF và AVG cần thời gian để trưởng thành. AVF cần trung bình 6 - 8 tuần để tĩnh mạch dày lên và giãn ra. AVG cần ít nhất 2 tuần để vật liệu graft liên kết với tổ chức dưới da trong đường hầm. Chọc mạch quá sớm có thể dẫn đến tụ máu, chảy máu, giả phình hay huyết khối sớm.

Các biến chứng thường gặp của đường vào lọc máu và xử trí

Biến chứng sớm:

Cầu nối không trưởng thành

Định nghĩa: Cầu nối không trưởng thành là cầu nối vĩnh viễn không thể lọc máu hoặc không thể lọc máu sau 3 tháng kể từ ngày phẫu thuật.

Nguyên nhân:

Hẹp tĩnh mạch sau miệng nối là nguyên nhân hàng đầu.

Xuất hiện tuần hoàn bàng hệ gây giảm lưu lượng tĩnh mạch chính.

Không đủ lưu lượng từ động mạch.

Hẹp miệng nối do sang chấn trong quá trình phẫu thuật hoặc do kĩ thuật.

Tĩnh mạch hiệu dụng có huyết khối hoặc xơ hoá từ trước.

Tĩnh mạch có kích thước nhỏ trước phẫu thuật ( < 2 mm).

Hẹp tĩnh mạch ngay sau miệng nối, thường do tĩnh mạch bị di chuyển, kéo căng, gập góc trong quá trình phẫu thuật.

Lâm sàng:

Rung miu và thổi chỉ thấy ở thì tâm thu, hoặc mất rung miu nếu hẹp rất khít, thay bằng tiếng mạch đập mạnh và thô.

Tĩnh mạch của cầu nối bình thường có thể sờ thấy mạch đập, nhưng nếu hẹp khít sau miệng nối thì mạch đập yếu hoặc không sờ thấy.

Siêu âm: Tăng tốc độ dòng chảy qua vị trí hẹp.

Xử trí: Phẫu thuật (nếu liên quan đến kỹ thuật mổ) hoặc nong vị trí hẹp bằng bóng qua da.

Biến chứng muộn

Định nghĩa: Là những biến chứng xảy ra sau phẫu thuật tạo cầu nối từ 3 tuần trở lên.

Hẹp tĩnh mạch hiệu dụng

Lâm sàng: Bệnh nhân có thể không triệu chứng, hoặc xuất hiện phù nề phần chi trước chỗ hẹp tĩnh mạch, đau tức tay khi lọc máu. Khám lâm sàng: Phần tĩnh mạch ngay trước chỗ hẹp giãn lớn, khi giơ tay không xẹp hoặc chỉ xẹp một phần. Rung miu tại miệng nối mất, trong khi sờ thấy rung miu ở vị trí bất thường, có thể thấy các tĩnh mạch bàng hệ xung quanh vị trí hẹp.

Siêu âm:

2D: Hình ảnh giảm đường kính tĩnh mạch, thường xuất hiện giữa các vị trí giãn.

Doppler màu phát hiện dòng khảm màu tại vị trí hẹp.

Doppler xung: Tốc độ dòng chảy tâm thu tại vị trí hẹp tăng gấp 2 lần tốc độ tại vị trí trước chỗ hẹp 2 cm được coi là có ý nghĩa (trên 50%).

Xử trí: Khi mức độ hẹp tĩnh mạch ảnh hưởng đến lưu lượng lọc hay bệnh nhân có biểu hiện khó chịu do hẹp trên lâm sàng.

Hẹp tĩnh mạch trung tâm

Tổng quan:

Tĩnh mạch trung tâm gồm các tĩnh mạch từ tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch thân cánh tay đầu và tĩnh mạch chủ trên.

Hẹp/tắc tĩnh mạch trung tâm là tình trạng tắc hoàn toàn hoặc hẹp trên 50% lòng các tĩnh mạch trên, là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng áp lực tĩnh mạch.

Nguyên nhân : di chứng từ các thủ thuật đặt catheter, dây dẫn máy tạo nhịp vào tĩnh mạch trung tâm, và/hoặc quá trình xơ hóa, tăng sinh nội mạc kéo dài.

Lâm sàng:

Tùy vào vị trí tắc/hẹp mà phù có thể xuất hiện ở toàn bộ cánh tay, lan lên nửa mặt, cổ một bên (tắc tĩnh mạch dưới đòn), hai bên (tắc tĩnh mạch chủ trên).

Tuần hoàn bàng hệ tĩnh mạch phát triển mạnh.

Các triệu chứng kèm theo: đau, dị cảm, có thể loét, hoại tử da.

Siêu âm Doppler :

Nếu tắc tĩnh mạch dưới đòn có thể quan sát được trực tiếp trên siêu âm.

Nếu tắc tĩnh mạch thân cánh tay đầu hoặc tĩnh mạch chủ trên, siêu âm chỉ cho thấy những dấu hiệu gián tiế p như tăng áp lực tĩnh mạch trước vị trí tắc, mất sự thay đổi phổ Doppler tĩnh mạch trước vị trí tắc theo nhịp tim và hô hấp.

Chẩn đoán xác định dựa vào chụp cắt lớp dựng hình mạch máu hoặc chụp DSA.

Xử trí :

Chỉ định điều trị không dựa vào mức độ tổn thương giải phẫu, mà căn cứ vào đặc điểm bệnh sinh và lâm sàng của bệnh nhân.

Nếu hẹp tĩnh mạch trung tâm từ 50% trở lên, gây ra triệu chứng lâm sàng hoặc ảnh hưởng đến quá trình lọc máu của bệnh nhân thì phải can thiệp.

Phẫu thuật thường ít được chỉ định do tổn thương giải phẫu trong lồng ngực phức tạp, nhiều mạch máu bàng hệ.

Can thiệp nong bóng tĩnh mạch trung tâm là lựa chọn được ưu tiên hàng đầu. Đặt stent tĩnh mạch trung tâm ít được đặt ra do nguy cơ cao tắc lại hoàn toàn stent trong 3 - 6 tháng. Thủ thuật này chỉ nên thực hiện khi tái phát hẹp hoặc tắc rất nhanh sau nong bóng nhiều lần.

Hình 13.23: Hẹp tĩnh mạch dưới đòn phải trước và sau can thiệp nong bóng

(Mũi tên 1: Vị trí hẹp khít; Mũi tên 2: Tuần hoàn bàng hệ phát triển mạnh, mất đi ngay sau can thiệp)

Huyết khối

Biến chứng này có thể xuất hiện sớm, hoặc muộn ở bệnh nhân mang cầu nối động tĩnh mạch, là nguyên nhân quan trọng làm hỏng cầu.

Huyết khối dễ hình thành tại tĩnh mạch hoặc miệng nối đã hẹp rất khít từ trước, phình/giả phình, nhiễm trùng sau chọc mạch, kỹ thuật chọc mạch không tốt... Trên lâm sàng, bệnh nhân đau ở vị trí có huyết khối, không thể tiếp tục lọc máu.

Khám tại vị trí huyết khối cứng, ấn không xẹp, giơ tay cao tĩnh mạch không xẹp, mất rung miu tại miệng nối.

Siêu âm giúp chẩn đoán xác định vị trí mạch máu có huyết khối và xác định đường vào nếu có chỉ định can thiệp qua da.

Nếu huyết khối cấp tính (trong vòng 48 giờ), chỉ định phẫu thuật lấy huyết khối bằng sonde Fogarty; hoặc mở mạch lấy huyết khối trực tiếp; hoặc tiêu sợi huyết tại chỗ qua đường ống thông.

Các thuốc chống đông hay thuốc kháng kết tập tiểu cầu không được khuyến cáo để dự phòng huyết khối ở bệnh nhân làm cầu nối thông động tĩnh mạch.

Phình, giả phình mạch

Phình tĩnh mạch thực sự khi đường kính mạch máu tại vị trí giãn khu trú > 1,5 lần đường kính bình thường, nguyên nhân có thể do sự phối hợp của nhiều yếu tố: Tăng áp lực tĩnh mạch lâu ngày, chọc mạch tại một vị trí kéo dài, dùng thuốc ức chế miễn dịch.

Giả phình thường xuất hiện ở động mạch đến, là hậu quả của tổn thương thành mạch do chọc mạch lâu ngày tại một vị trí.

Nguy cơ của phình/giả phình là vỡ, chảy máu, loét da, khó chọc mạch trong quá trình lọc thận, đòi hỏi phải theo dõi định kỳ bằng lâm sàng và siêu âm.

Chỉ định phẫu thuật sửa chữa khi: (1) tổn thương da, (2) nguy cơ vỡ phình, (3) vị trí chọc mạch bị hạn chế.

Hội chứng trộm máu

Cầu nối động tĩnh mạch có thể làm giảm tưới máu chi ở hạ lưu do hiện tượng “trộm” máu từ động mạch qua miệng nối.

Hội chứng trộm máu xuất hiện khi vòng nối động mạch bàng hệ không đủ và/hoặc miệng nối quá rộng .

Hay xảy ra bệnh nhân tuổi cao, đái tháo đường, cầu nối AVG, cầu nối ở cánh tay hay gặp hơn cầu nối cổ tay.

Triệu chứng lâm sàng tiến triển từ đau, dị cảm khi chạy thận hoặc gắng sức; đến đau, chuột rút khi nghỉ; hoại tử bàn ngón tay.

Siêu âm có dấu hiệu đảo chiều dòng chảy của động mạch hạ lưu, hẹp động mạch.

Hội chứng trộm máu xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân có cầu nối động tĩnh mạch chi trên, trong đó 4% có triệu chứng nặng yêu cầu phải điều trị.

Can thiệp nội mạch nếu có hẹp động mạch đến hoặc hẹp động mạch hạ lưu.

Các phương pháp phẫu thuật phổ biến là thắt bớt tĩnh mạch hiệu dụng (banding), thắt động mạch sau miệng nối hoặc tĩnh mạch hiệu dụng, và tạo cầu nối nhân tạo mới (DRIL, RUDI, PAI).

Nhiễm trùng cầu nối

Nhiễm trùng cầu nối gặp nhiều ở AVG (20%) hơn AVF (10%). Lâm sàng: Tấy đỏ da vùng chọc mạch, khối áp xe tại vị trí chọc mạch hay toàn bộ graft lỏng lẻo trong đường hầm. Bệnh nhân sốt cao, đau nhiều. Nguyên nhân chính là tụ cầu (S. aureus , S. epidermidis ).

Điều trị bằng kháng sinh đường tĩnh mạch trong 6 tuần. Phẫu thuật ổ áp xe nếu có chỉ định, đánh giá khả năng giữ hay phải huỷ bỏ cầu nối.

Biến chứng thần kinh

Đau, dị cảm, yếu cơ thuộc các nhóm cơ do thần kinh giữa chi phối.

Nguyên nhân liên quan đến chèn ép thần kinh hoặc chấn thương (nhất là khi làm đường vào tại động mạch cánh tay), hoặc lắng đọng amyloid cục bộ ở người lọc thận lâu ngày, dẫn đến hội chứng ống cổ tay.

Phì đại thất trái, suy tim

Phì đại thất trái gặp ở 7 4 % bệnh nhân ở thời điểm bắt đầu lọc máu chu kỳ, là hậu quả của nhiều yếu tố tác động như các yếu tố gây tăng gánh thể tích, thiếu máu, tăng huyết áp...

Cầu nối thông động tĩnh mạch (AVF/AVG) làm tăng cung lượng tim khoảng 15%, và áp lực cuối tâm trương thất trái 4%, nhưng hiếm khi là nguyên nhân trực tiếp gây ra suy tim.

Theo nghiên cứu HEMO, 40% bệnh nhân lọc máu có suy tim, và 39% có bệnh mạch vành trước khi được điều trị lọc thận chu kỳ.

Những nguy cơ làm suy tim nặng hơn gồm rung nhĩ, giãn thất phải, giãn nhĩ trái, tiền sử làm cầu nối nhiều lần, vị trí cầu nối gần tim (cánh tay).

Chẩn đoán suy tim tăng cung lượng do cầu nối động - tĩnh mạch khi bệnh có suy tim và lưu lượng cầu nối > 3000 mL/min .

Chỉ định điều trị nội khoa gồm kiểm soát thể tích (bằng lọc thận, lợi niệu), điều trị thiếu máu, tăng huyết áp.

Chỉ định phẫu thuật để thắt bớt làm giảm đường kính miệng nối. Nếu cầu nối không thể sử dụng phải thắt lại hủy bỏ, tránh làm tăng cung lượng tim.

Tăng áp động mạch phổi

10 - 50% bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ bị tăng áp lực động mạch phổi. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, nhưng có sự phối hợp của nhiều yếu tố.

Triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất là khó thở, và suy tim phải.

Chẩn đoán và theo dõi dựa vào siêu âm Doppler tim.

Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ bị biến cố tim mạch, và tử vong ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ gấp 2 - 3 lần.

Điều trị chủ yếu là tăng lượng nước rút ra trong mỗi lần lọc thận, siêu lọc, phẫu thuật thu nhỏ miệng nối nếu lưu lượng lọc quá cao, và các thuốc điều trị triệu chứng tăng áp lực động mạch phổi.

Mã ICD-10: Bệnh mạch máu ngoại biên

I70.1	Xơ vữa động mạch thận
I70.2	Xơ vữa động mạch ngoại biên
I73.0	Hội chứng Raynaud
I73.1	Viêm tắc mạch huyết khối (Buerger)
I74.3	Thuyên tắc và huyết khối động mạch chi dưới
I82.8	Thuyên tắc và huyết khối tĩnh mạch khác
I83	Giãn tĩnh mạch chi dưới
I83.0	Giãn tĩnh mạch chi dưới có loét
I83.1	Giãn tĩnh mạch chi dưới có viêm
I83.9	Giãn tĩnh mạch chi dưới không loét không viêm

Tài liệu tham khảo

Brott T.G., Halperin J.L.,Abbara S., et  al  (2011). 2011

ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease. Journal of the American College of Cardiology , 57 ( 8 ), e16-e94.

Gerhard-Herman M.D., Gornik H.L., Barrett C., et al (2017). 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease. Journal of the American College of Cardiology , 69 ( 11 ), e71-e126.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, Barnett H.J.M., Taylor D.W., et al (1991). Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med , 325 ( 7 ), 445453.

Dargon P.T. and Landry G.J. (2012). Buerger's disease. Ann Vasc Surg , 26 ( 6 ), 871-880.

Kearon C., Ageno W., Cannegieter S.C., et al (2016). Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH. J Thromb Haemost , 14 ( 7 ), 1480-1483.

Layden J., Michaels J., Bermingham S., et al (2012). Diagnosis and management of lower limb peripheral arterial disease: summary of NICE guidance. BMJ , 345 , e4947.

Ricco J.-B. and Bartelink M.-L.E.L. (2018). Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries Endorsed by: the European Stroke Organization (ESO). 60.

Dodick D.W., Meissner I., Meyer F.B., et al (2004). Evaluation and management of asymptomatic carotid artery stenosis. Mayo Clin Proc , 79 ( 7 ), 937-944.

Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A., et al (2007). Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg , 45 Suppl S , S5-67.

Buerger L. (2009). Landmark publication from the American Journal of the Medical Sciences, “Thrombo-angiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading to presenile spontaneous gangrene”. 1908. Am J Med Sci , 337 ( 4 ), 274-284.

McDermott M.M., Greenland P., Liu K., et al (2001). Leg symptoms in peripheral arterial disease: associated clinical characteristics and functional impairment. JAMA , 286 ( 13 ), 1599-1606.

Spence J.D. (2015). Management of asymptomatic carotid stenosis. Neurol Clin , 33 ( 2 ), 443-457.

Anderson J.L., Halperin J.L., Albert N., et al (2013). Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations). Journal of the American College of Cardiology , 61 ( 14 ), 15551570.

Wassef M., Blei F., Adams D., et al (2015). Vascular Anomalies Classification: Recommendations From the International Society for the Study of Vascular Anomalies. Pediatrics , 136 ( 1 ), e203-214.

Husted S., de Caterina R., Andreotti F., et al (2014). Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants (NOACs): No longer new or novel. Thromb Haemost , 111 ( 5 ), 781-782.

Hirsch A.T., Criqui M.H., Treat-Jacobson D., et al (2001). Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA , 286 ( 11 ), 1317-1324.

Silman A., Holligan S., Brennan P., et al (1990). Prevalence of symptoms of Raynaud's phenomenon in general practice. BMJ , 301 ( 6752 ), 590-592.

Kumamaru H., Jalbert J.J., Nguyen L.L., et al (2015). Surgeon case volume and 30-day mortality after carotid endarterectomy among contemporary medicare beneficiaries: before and after national coverage determination for carotid artery stenting. Stroke , 46 ( 5 ), 1288-1294.

Koopman M.M., Prandoni P., Piovella F., et al (1996). Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractionated heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low-molecular-weight heparin administered at home. The Tasman Study Group. N Engl J Med , 334 ( 11 ), 682-687.